I. PENDAHULUAN
Gagal jantung
yang lebih umum dikenal gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal
jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. “Pompa yang lemah” tidak dapat
memenuhi keperluan terus-menerus dari tubuh akan oksigen dan zat nutrisi.
Sebagai reaksi:
dinding jantung merentang untuk menahan darah
lebih banyak
dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat
ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan
sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh
darah.
Tubuh mencoba untuk berkompensasi dengan
melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya
waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai
timbul. Kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali berkurang. Otot
jantung terentang berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien.
Darah kembali ke lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki,
hati, paru-paru atau organ-organ lainnya, tubuh menjadi macet. Inilah yang disebut
gagal jantung kongestif.
Gagal jantung merupakan proses progresif, bahkan jika tidak ada kerusakan baru
terjadi pada jantung. Istilah Gagal jantung kongestif sering digunakan kalau
terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan.
Gagal jantung
dialami setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan penyakit
jantung kongenital, orang dewasa dengan penyakit jantung aterosklerosis.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
1.
Kegagalan arah belakang dan belakang depan
· Kegagalan
arah belakang
→ hasil kegagalan ventrikel isinya,
menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena
· Kegagalan
arah depan
→ situasi di mana proses patologis
primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung keoada penurunan
perfusi organ vital
Kedua kegagalan
ini terdapat pada hampir semua pasien gagal jantung kronik.
2.
Kegagalan akut dan kronik
· Akut
→ Kegagalan jantung terjadi secara
cepat di mana kompensasi sistem saraf simpati tidak efektif, menghasilkan
pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkuasi secaa cepat.
· Kronik
→ Kegaglan terjadi bertahap, disebabkan ketidakmampua mekame fisiologis
untuknis mengkompensasi
3.
Kegagalan sisi kiri dan kanan
· Gagaljantung
kiri
→ bila isi sekuncup ventrikel kiri
menurun, darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi
pulmoner.
· Gagal
jantung kanan
→ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik
ke sirkulasi sistemik
4.
Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
· Sindroma
surah jantung rendah
→ pada tekanan darah tinggi dan
hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer.
· Sindroma
curah jantung tinggi
→ pada kondisi-kondisi yang
menyebabkanjantung bekerja lebih keras, seperti peningkatan kebutuhan metabolik
(hipotiroidisme, demam, kehamilan), anemia
5.
Disfungsi sistolik dan diastolik
· Disfungsi
sistolik
→ kegagalan fungsi pompa dan
penurunan ejection frasction sehigga terjadi pembesaran ruang jantung
· Disfungsi
diastolik
→
Peningkatan tahanan pada pengisian jantung dengan peningkata tekanan
pengisian
II. ETIOLOGI
·
Kelainan otot jantung
→ Penyebab terbanyak, akan
menurunkan kontraktilitas jantung. Kondisi penyebab kelainan fungsi otot ini
adalah aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit ot ot
degeneratif atau inflamasi.
· Aterosklerosis
koroner
→ menyebabkan disfungsi miokardium
karena terganggunya alirandarah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
karena penumpuka asam laktat. Infark miokardium biasanya tanda terjadinya gagal
jantung.
· Hipertensi
sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
→ Meningkatkan
beban kerja jantung sehingga mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung
(hipertropi miokard). Sebenarnya hipertropi miokard termasuk mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi hipertropi otot
jantung ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal jantung.
· Peradangan
dan penyakit miokardium degeneratif
→ Kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
· Penyakit
jantung lain
→ Penyakit jantung yang sebenarnya
tidak mempengaruhi jantung secara langsung, seperti: gangguan aliran darah
melalui jantung (ex: stenosiskatup semiluner), ketidakmampua jantung mengisi
darah (ex: tamponade perikardium, perikarditaskonstriktif, stenosis katup AV),
pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV), peningkatan mendadak
afterload karena meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi”maligna”
menyebabkan gagal jantung meski tidak ada hipertropi miokardial.
· Faktor
Sisitemik
→ Meningkatnya laju metabolisme
(ex: demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memrlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia/anemia dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung, Asidosis (respiratorius&metabolik) &
abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia
jantung dapat terjadi secara sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung
menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.
v
KONDISI
PENYEBAB GAGALJANTUNG
1.
Abnormalitas volume: inkompeten aorta,
mitral&trikuspid, overtransfusi,shunt, hipervolemi sekunder
2.
Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, kardiomiopati,
hipertensi primer&sekunder
3.
Disfungsi miokardium: kardiomiopati, mokarditis, infark,
arritmia, keracunan
4.
Kerusakan pengisian: stenosis mitral&trikuspid,
cardiac tamponade, perikarditis restriktif
5.
Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis,
demam, AV fistula, Paget’s disease, beri-beri
III. PATOFISIOLOGI
Jantung normal
dapat merespon penigkatan kebutuhan metabolisme menggunakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. Ini meliputi: respon sistem
saraf simpatik terhadap baroreseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan
pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume,
vasokonstruksi arteri renal dan aktivasi sistem renin-angiotensin, dan respon
terhadap serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorpsi cairan. Mekanisme gagal
jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung sehingga curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung baik: CO =
HR x SV (CO: Cardiac Output/curah jantun, HR: Heart Rate/frekuensi jantung, SV:
Stroke Volume). Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan , maka volume
sekuncup jantung yang mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dancurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Tiga faktor yang
mempengaruhi volume sekuncup adalah preload, kontraktilitas, dan afterload.
v MEKANISME KOMPENSASI
1.
Respon Sistem Saraf Simpatis ginjal
Stimulasi
reseptor beta-adrenergik → peningkatan denyut jantung & kontraktilitas.
Perifer: peningkatan tonus vaskuler→ meningkatkanSVR & tekanansistemik→
meningkatkan venous return, preload&afterload
2.
KompensasiGinjal
Penurunan perfusi
ginjal→ penurunan GFR & aktivasi mekanisme renin-angiotensin-aldosteron→
peningkatan SVR & peningkatan absorpsi air dan sodium
3.
Dilatasi Ventrikel
Peningkatan preload→ dilatasi ventrikel, dapat
menurunkan kontraktilitas ventrikel
4.
Hipertropi Miokardium
Massa
otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung.
5.
Peningkatan Ekstraksi Oksigen Jaringan
Penurunan curah
jantung dan tekanan perfusi→ aliran darah perifer→ ekstraksi oksigen jaringan.
6.
Respon Neurohormonal
Aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron, sekresi ADH, sekresi endithelin (vasokonstriktor)
dan cytokin dan interleukin (menekan fungsi jantung).
a.
MANIFESTASI
KLINIS
Ø
Gagal Jantung Kanan:
§
Pembesaran ventrikel kanan
§
Murmur
§
Edema perifer, terlokalisir, anasarka
§
Peningkatan BB
§
Peningkatan HR
§
Asites
§
Distensi venajugularis
§
Hepatomegali
§
Efusi pleura
Ø
Gagal Jantung Kiri
§
Pembesaran ventrikel kiri
§
Pernafasan Cheyne-Stokes
§
Pulsus alternans
§
Peningkatan HR
§
Hipertropi ventrikel kiri
§
Pertukaran O2 buruk
§
Crackles
§
Bunyi jantung S3 dan S4
Ø Gagal
Jantung Akut
§ Edema
pulmoner
Alveoli terisi
cairan serosa, penurunan efisiensi ventrikel kiri→ peningkatan tekanan vena
pulmoner→ perpindahan cairan ke intertitial (edema interstitial)→ kerusakan sel
dinding alveoli→perpindahan cairan+SDM ke alveoli (edema alveoli)
Ø
Gagal Jantung Kronis
§
Kelemahan
§
Dyspnea
§
Takikardi
§
Edema
§
Nokturia
§
Perubahan kulit
§
Perubahan memori dan perhatian
§
Nyeri dada
§
Perubahan berat badan
b.
KOMPLIKASI
·
Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler
·
Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan
gangguanjalur elektrik normal
·
Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan
penurunan cura hjantung meningkatka kemungkinan embentukan trombus
·
Hepatomegali: pada gagal vebtrikelkanan, kongesti vena
merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirosis hepar
IV. PENATALAKSAAN
Tujuan dasar
penatalaksanaan pasien gagal jantung:
·Dukung
istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
·Meningkatkan
kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
·Menghilangkan
penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat
Dengan cara:
ü Menurunkan
volume intravaskuler
ü Menurunkan
venous return
ü Menurunkan
afterload
ü Meningkatkan
pertukarangas oksigenasi
ü Meningkatkan
fungsi jantung
ü Mengurangi
kecemasan
PENATALAKSANAAN: KOLABORASI
Dasar terapi farmakologis gagal
jantung adalah glikosida jantung, diuretik dan vasodilator.
ü
ACE inhibitor
ü
Obat digitalis
→ meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung
→ efek: peningkatan curah jantung dengan memperkuat tenaga konstraksi
ventrikel, penurunan tekanan vena dan volume darah, menurunkan ukuran jantung,
peningkatan diueresis, memperlambat kecepatan ventrikel pada keadaandisritmia
supraventrikuler
→ Digitalis dosis lengkap diberikan pada penderita gagal jantung berat.Jika
tidak, diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan setiap hari.
→ Mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk tirotoksikosis, miksidema, dan aritmia.
→ Dosis digitalis:
·
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
·
Digoksig iv 0,75-1mg dalam 4 dosis selama 24 jam
·
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jan
→ Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin
0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
→ Dosis penunjang digoksin untuk
fibrilasi atrium 0,25 mg
→ Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
o
Digoksin: 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
o
Cedilanid 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Cara pemberian digitalis:
Dosis dan cara pembarian digitalis bergantung pada beratnya gagal jantung.
Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi > 120/menit,
diberikan digitalisasi cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalisasi
lambat. Paling sering diberikan secara peroral. Dengan pemberian oral dosis biasa
(pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari.
Pemberian secara intravena dilakukan pada keadaan darurat, harus hati-hati dan
perlahan-lahan.
Kontraindikasi penggunaan digitalis:
§ Keadaan
keracunan digitalis berupa bradikardi, gangguan irama, dan konduksi jantung
berupa blok AV derajat II dan III, atau ekstrasistolik ventrikuler lebih dari 5
kali per menit. Gejala lain yang ditemui pada intoksikasi digitalis adalah
anoreksia, mual, muntah, diare, dan gangguan penglihatan.
§ Kontraindikasi
relatif: penyakit kardiopulmonal, infark miokard akut(hanya diberi peroral),
idiopathic subaortic stenosis, gagal ginjal(dosis obat lebih rendah),
miokarditis berat, hipokalemia, penyakit paru obstruksi kronik, penyertaan obat
yang menghambat konduksi jantung.
Dalam pengobatan
intoksikasi digitalis digunakan dilantin 3x100 mg sampai tanda-tanda toksik
mereda.
ü
Diuretik
→ Yang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek
samping:hipokalemia, diatasi dengan suplai garam kalium atau spironolakton.
Diuretik lain: hidrokloritiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam
etakrinat. Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah
jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena
mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit.
ü Obat
inotropik
ü Obat
vasodilator
→ Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena
mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya menurunkan
daya kerja jantung.
ü Antiarritmia
ü Beta
adrenergik bloker
ü Diet
rendah sodium (500-2000 mg)
→ Pembatasan masukan sodium dapat menurunkan volume darah. Sodium
menyebabkan resistensi air, sumber eliminasi diet dari sodium dapat mencegah
dan mengontrol retensi cairan.
ü Restriksi
cairan
REFERENSI
Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Pusat
Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan.1996. Jakarta: EGC
Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Barbara Engran.1998.
Jakarta: EGC
Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner&Suddarth/editor,Suzanne C.
Smeltzer.Brenda G.Bare.alih bahasa, Agung Waluyo…[et al.];editor edisi bahasa
Indonesia,Monica Ester...[et al.].-Ed.8.-Jakarta:EGC,2001
Keperawatan Medikal Bedah. J.Charles Reeves dkk.2001. Jakarta:Salemba
Merdeka
Kapita Selekta Kedokteran. Editor, Mansjoer Arif...[et
al.].—Ed.3,cet.1.—Jakarta: Media Aescupulapius,2000.
Patofisiologi:Konsep klinis proses-proses penyakit.Sylvia Anderson Price,
Lorraine McCarty Wilson;alih bahasa, Brahm U.Pendit...[et.al.];editor edisi
bahasa Indonesia,Huriawati Hartanto...[et al.].-Ed.6-Jakarta:EGC,2005
Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Lynda Juall Carpenito. Editor edisi bahasa
Indonesia,Monica Ester.-Ed.8-Jakarta:EGC,2000.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar